并不仅仅有多巴胺
对于所有的药物来说，这种认为多巴胺及其神经元是唯一的有力参与者的想法并不准确。多巴胺是阿片类药物和兴奋剂的主要参与者，如可卡因和安非他明。但我们还有其他神经元（如神经通路和神经递质的部分）没有提到或探讨。例如，彼得·卡利玛（Peter Kalivas）及其同事还有其他研究者已经证明，从前额叶皮质到伏隔核芯的神经通路在寻求可卡因的过程中会在分子水平上发生变化，这一神经通路的神经递质是谷氨酸。药物不仅会对特定神经递质产生影响，也会对特定的神经通路、大脑区域及其功能产生重要影响。多巴胺被用作一个提出观点的例子，即药物会攻击大脑中特定的功能路径，至少其部分原因是药物自身的力量。
但是，人们要考虑到其他药物非常有意思，因为有时药物可能会与伏隔核中的多巴胺、含多巴胺的神经通路相互连接共同起作用。如果使用尼古丁自主给药模式，其作用很像乙酰胆碱，它会作用于乙酰胆碱受体，也会导致伏隔核中多巴胺释放增加，伏隔核就是该药物的奖赏区域。因此，中脑边缘多巴胺通路与尼古丁/吸烟有关，虽然直接产生影响的神经递质是乙酰胆碱，而非多巴胺。但是，尼古丁可能使用了额外的机制和途径。虽然多巴胺与多种药物的成瘾作用有关，但现在认为，并不是所有药物最终都与多巴胺有关。
多巴胺的作用是什么
这是科学家们一直在苦苦求索的问题。人们认为，多巴胺与快感或奖赏有关，事实的确如此。以人类的脑成像研究为例，药物之所以产生快感与较高的多巴胺水平相关。但多巴胺不仅只让人们获得快乐，吸毒者也并非一直持续快乐的状态。动物研究表明，它们在感到害怕时多巴胺水平也会增加。所以，有关多巴胺的作用的概念也在与时俱进。
最近的观点是，多巴胺给我们发出信号，或者在告诉我们什么是明显的信号，这些都与动机相关。多巴胺不但在提醒我们有关食物和性的有效性，也在唤起我们感受到的危险和痛苦。根据这一思想，多巴胺可以被看作和味觉或听觉一样，是一种对显著特征敏感的警示行为。从这点来看，吸毒者并不是单纯地追求快感，他们已经发现和在报告成瘾者存在快感的缺失。
小结
药物成瘾显然是一种强大的大脑紊乱，因为成瘾者尽管存在痛苦，并因此造成消极的后果，但它依然会促使我们做出某些行为。药物之所以如此强大，部分原因是由于大脑没有控制其水平的机制，因此药物的作用可以压过大脑。但也存在一种可能，药物作用非常强大，以至于它能到达大脑的大部分区域。
例如，可卡因通过在突触中阻断多巴胺转运蛋白来阻止多巴胺的移除，从而增加了多巴胺能的神经传递。这个过程一般会发生在多巴胺能神经元（中脑神经元）中，涉及饮食、性和其他重要的生命维持过程的神经通路。因此，反复使用可卡因会对多巴胺系统造成持续的“攻击”；随着时间的推移，还会导致那些与生死攸关的行为相关的大脑系统的调整和适应。然而，这些系统即使被药物改变，但仍然能以一种被改变的和不正常的方式深刻地影响我们的行为。多巴胺不仅与快乐有关，也与警觉和动机有关。不同的是，人们现在渴求的对象变成了可卡因（或其他药物），而不是那些自然的奖赏。从这个角度看，成瘾是一种动机失调或疾病。其他神经递质（如谷氨酸和乙酰胆碱）也与药物成瘾有关。
