自从我自己实践低碳水饮食以来，每天都在亲身感受这种饮食方式的好处，脸上没痘了，白天不困了，顺便还瘦了几斤。
本着独乐乐不如众乐乐的人道主义精神，我逮着机会就向亲朋好友们科普，尤其是那些减肥困难户：要少吃主食多吃肉，尤其是可以吃大肥肉，不挨饿还能减肥，这样的好事儿还不快试试？结果经常被怼：
“照你这么吃，胆固醇太高会得心脏病！”
这句看似简单的话里，包含了两层逻辑关系。首先，吃肉会导致胆固醇升高。其后，胆固醇高就会得心脏病。
事实上，哪一层关系都无法成立。不如今天我们来一起把它连根拔起，从此把它彻底打入谣言黑库的冷宫。
营销能力远超科研能力的“科学家”
其实野兽生活已经为饱和脂肪战斗过好几回，一会儿给椰子油正名，一会儿给动物油伸冤，但大家还是不敢放开吃肉吃黄油。
根源在哪儿？ ——脂肪假说。
这不光是个假说，还是现代营养学界最大的谬误之一。
多吃红肉会增加患心脏病的风险。这难道不是最普通的营养学常识吗？
这个说法源自20世纪50年代，明尼苏达大学教授 Ancel Keys提出的脂肪假说：摄入饱和脂肪会使体内胆固醇水平升高——胆固醇高会导致心脏病——应该尽量避免摄入饱和脂肪【1】。
这个假说已经流行了将近70年，堪称现代营养学界最大的谬误之一，几代人为此付出了健康的代价。那科学家们是怎么搞的，为什么不早点儿纠正错误？
提起科学家，你脑中是不是马上浮现出一个悲天悯人、不问世事、一心只追求真理的天使形象？这是一种神化，其实科学家身上也充满了人性的弱点。
这位Ancel Keys先生性格偏执、好斗、野心勃勃，善于操纵大众心理。他的“强人” 性格加上时代背景，使得脂肪假说的验证过程完全背离了科学准则，最终导致这条伪科学在全球范围内流行超过半个世纪，并贻害至今。
“强人”Ancel Keys
我们来看看Ancel Keys是如何攀上营养学界权力顶峰的？
用不严谨的研究和归因迎合大众心理
20世纪50年代，心脏病突然成为了美国人致死的头号原因，整个国家被心脏病搞得人心惶惶，大众迫切地需要一个解释。
心脏病如此复杂，影响因素如此之多，事实上直到今天也很难完全说清楚到底是哪些因素导致了心脏病，出于谨慎科学家们都不敢妄下定论。
但Ancel Keys敢。
他给出了一个简单明了的断言：是胆固醇导致了心脏病，所以要避免摄入含有胆固醇的饱和脂肪。大众只想知道答案。Ancel Keys给了他们最渴望的。
漏洞百出的实验，全靠营销天才一张嘴
Ancel Keys抛出脂肪假说之后，有很多同行不以为然，认为过于简化，没有考虑心脏病的其他影响因素，比如同时期社会也面临着吸烟率上升、糖类摄入增加、汽车尾气排放增加等问题。
当时很多实验，也不能支持Ancel Keys的理论。在1955年日内瓦举行的世界卫生组织大会上，脂肪假说受到了广泛抨击。
但Ancel Keys是一个营销天才，并且先于时代认识到了大数据的威力。
面对抨击，他只想堵住其他人的嘴，于是设计出所谓的“七国研究”——这是人类历史上实施的第一个多国流行病学研究，成为了Ancel Keys手中的杀手锏。《时代》杂志的报道中引用过一个费城医生的话：“这个Keys，每次有人质疑他，他就回击：我有5000个案例，你有几个？”
然而，这个“七国研究”实际上漏洞百出。
有目的地挑选样本，为数据造假
在几乎所有的实验中，Ancel Keys都用尽手段使数据满足自己的个人意愿。
仅就“七国研究”来说：他刻意避开瑞士、法国、德国等与假说有冲突的国家，精心选择了日本、芬兰、意大利等符合假说的国家。调查样本其实非常小，声称有12770名参与者，但只有499人的饮食接受了评估，仅占样本人数的3.9%；调查方法也很随意，美国有的参与者只做了一天的记录取样，而在有的国家做了7天，有些食物样本在采集的时候是煮熟的，有的是生的，还有生熟混合的。
因为他自己推崇心脏率发病很低的希腊克里特岛人的饮食，就宣称这里的饮食是低脂饮食，有益于保护心脏。但他取样的时候正值当时的宗教节日”四旬节“（长达48天的斋戒日），在这期间当地人是不吃动物性食物的。
即使是这样，有些数据也实在没法儿“美化”，Ancel Keys选择把说服力强的论文发表在影响力大的期刊上，而把那些不能自圆其说的实验发表在几乎没人关注的期刊上；或者选择以通信（letter）的形式发表，而不是通常研究者们采用的论文(article)的形式，以此绕过同行审查。
并且，他从不提供全部的原始数据，这样别人就没办法检查他的计算。——Ancel Keys处心积虑地所做的一切，就是把“危险的”讨论排除在外【1】。
结交权威、权贵，利用媒体造势
Ancel Keys一直善于利用有影响力的人，以获得权威的背书。
Paul White，不仅是声名卓著的心脏病专家，哈佛教授，而且曾经跟杜鲁门总统一起建立了国家心脏病研究学会；后来又成为患有心脏病的艾森豪威尔总统的私人医生。
于是，Ancel Keys就邀请Paul White跟他去那些符合脂肪假说的国家，一起测量当地人的脂肪和胆固醇水平。旅途归来，Paul White开始持续在《纽约时报》上披露总统的健康状况，提供心脏病预防指导：戒烟，减轻压力，以及，减少脂肪和胆固醇的摄入。在大众中产生了巨大影响。
有这样一位私人医生，艾森豪威尔总统也成了脂肪假说的忠实信徒，严格避免摄入饱和脂肪，严密监控自己的胆固醇水平，一直坚持到1969年死于心脏病。
1961年1月，Ancel Keys登上了《时代》杂志的封面，这是当时最有影响力的杂志，至此他的声誉达到了巅峰。不久，他获得了美国最有影响力的心脏病研究团体美国心脏病协会（AHA， American Heart Association）以及研究资金最充裕最具权威性的国家健康研究会（NIH, National Institutes of Health）的支持，可谓名利双收【1】。
打压反对者
曾经有大批学者质疑脂肪假说，其中不乏有影响力的顶尖营养学家。但随着Ancel Keys渐渐登上神坛，并获得了有力机构的支持，到了上世纪80年代末，大部分质疑的声音都消失了。
反对者们被视为异端，被排挤出局。他们中的很多人失去了工作，争取不到研究资金，不被学术会议邀请，没有研究期刊肯发表他们的成果，一句话，他们的学术生涯被迫终结了【1】。
恶化了全世界的健康
正是脂肪假说促成美国发布了第一份官方膳食营养指南，建议大众少摄入饱和脂肪以限制胆固醇的摄入量。这产生了一系列蝴蝶效应：少摄入脂肪，缺失的热量就需要摄入更多的碳水化合物和精制糖来补充。
从此，事情变得一发不可收拾：碳水和糖的占领了人们的日常生活，促进了肥胖和糖尿病的爆发。
出于对饱和脂肪的恐惧，主要成分为多不饱和脂肪酸的植物油开始被人们大量食用，而多不饱和脂肪酸的化学结构不稳定，经高温加热后会产生醛类，与癌症、心脏病和痴呆有关。为了改善植物油的缺陷，1958年，聪明反被聪明误的人类发明了稳定的反式脂肪，即氢化植物油——40年后，反式脂肪被证实不仅会影响人体的正常代谢能力，而且会增加心脏病的风险。
现在，心脏病依然是头号杀手之一，更多慢性疾病也在爆发。
由于美国的国际影响力，脂肪假说在全世界流行开来，恶化了全世界人的健康。
尽管近几年营养学界终于醒过神儿来了，为饱和脂肪平反的研究成果层出不穷。2014年，《时代》杂志为饱和脂肪正名。2015年，美国新版的膳食指南也取消了对每日胆固醇摄入量的限制。但积重难返，大部分人的惯性认知难以改变，不仅自己仍然视饱和脂肪为洪水猛兽，还继续把这个谬论灌输给下一代。
CNN两次对2015年美国新版膳食指南报道的标题
吃饱和脂肪会导致胆固醇过高？大错特错
野兽生活反反复复说过，“吃脂肪长脂肪“这种朴素的想法是错误的，事实恰恰相反。同样的，”饱和脂肪含膳食胆固醇高，因此吃饱和脂肪体内胆固醇含量就会高“这个想法也是错误的。
因为胆固醇分为膳食胆固醇和血清胆固醇两类，大家不敢多吃的饱和脂肪中所含的胆固醇，属于膳食胆固醇(dietary cholesterol)，除此之外，人体会自己合成血清胆固醇 (serum cholesterol) 。通过饮食摄入的膳食胆固醇只占体内胆固醇总含量的一小部分。而且，人体还有一套自发的机制管理自身的胆固醇水平，总是致力于保持胆固醇水平恒定，就像保持体温恒定一样。这一点早期的研究者们就注意到了，甚至包括Ancel Keys自己，但是他选择无视【1】。
2015年新发布的美国膳食指导意见委员会所做报告指出，膳食胆固醇与血清胆固醇水平无显著关系，无需为大量摄入胆固醇担忧
身体有三种方法保持胆固醇的动态平衡状态：
（1）合成：肝脏，以及身体的几乎每一个细胞，都可以合成血清胆固醇，这占了身体胆固醇总量的大部分，远远高于从食物中摄取的膳食胆固醇数量；
（2）吸收：身体对血清胆固醇的吸收效率也远高于对膳食胆固醇的吸收；
（3）排泄：身体会排出多余的胆固醇。研究者把这描述为一种“驱诱结合“策略（Push-pull）【7】。
即使吃了大量富含胆固醇的食物，身体也会自发少合成一些胆固醇，或多排泄一些胆固醇，来保持体内总胆固醇水平大致不变。所以，不用担心吃肉吃黄油会造成胆固醇水平飙升，我们的身体远比我们想象的要聪明。
到这里，食用饱和脂肪会导致胆固醇升高，已经被彻底证伪。
胆固醇过高导致心脏病？糖类的嫌疑可能更大
胆固醇（Cholesterol）远比我们想象的复杂。
胆固醇首先是一种对人体非常重要的营养物质，它是一种类固醇，能够促进细胞修复，稳定和平衡各种荷尔蒙的合成，帮助人体吸收维生素D，刺激血清素的合成等。
胆固醇对大脑尤为重要，体积仅占人体2%的大脑中包含了高达体内总量25%的胆固醇，用作抗氧化剂、防止离子泄露的绝缘体、神经网络的支架以及包裹所有功能单元的膜等【2】。
大家已经认识到膳食胆固醇是无害的了，那还有占比较大的血清胆固醇呢？目前这还属于医学界没有完全搞清楚的领域，所以“血清胆固醇含量高会导致心脏病”也是一个武断的说法。
血清胆固醇，可溶于脂肪，不溶于水，而血液的主要成分是水。为了能在血液中运输，血清胆固醇把脂蛋白（lipoprotein）做为载体。脂蛋白可以根据密度的不同分类，其中，被认为与心血管疾病关系最大的，是高密度脂蛋白（HDL，High Density Lipoprotein）和低密度脂蛋白（LDL，Low Density Lipoprotein）。
有研究认为，过量的LDL会形成附着在血管壁上的黄色蜡状物质，使血管变窄以致堵塞，会导致高血压和心脏病，因此被称为“坏胆固醇“；而HDL的作用恰恰是将沉积在血管壁上的蜡状物质清除，并将其运输至肝脏，因此被称为”好胆固醇“（但注意它们其实并不是胆固醇，只是运输胆固醇的载体）。
那LDL就是幕后真凶吗？ 也不一定。
研究表明，LDL分子的个数（LDL-P, LDL Particles），而不是LDL胆固醇水平(LDL-C, LDL Cholesterol)，才应该做为心血管问题检测指标。
注意LDL-P和LDL-C是两回事，且这两者并不总是正相关的。当两者背离的时候，只测量LDL-C会造成两类问题【3】：
（1）低LDL-C高LDL-P的人会误认为自己患心脏病风险较低，因此延误治疗，患有新陈代谢综合症和II型糖尿病的人群容易出现这种情况；
（2）高LDL-C低LDL-P的人有误认为自己患有心脏病的风险，研究显示这类人群甚至比低LDL-C低LDL-P的人患病风险还要低；但他们可能会开始服用他汀类降血脂药物（Statin），而这类药物有较大的副作用。
因此只根据总胆固醇水平就去判断被检查者是否有罹患心脏病的风险，是不充分的，而目前这却是医院的常规做法。
另外，总胆固醇水平的动态平衡会让某一时段的检测结果并不具有充分的诊断效力。所以，当你看到你的化验单上总胆固醇高时先不要慌。
同时，LDL-P较高也只是可能伴随心血管疾病出现的一种生理特征，而不是致病原因，就像流鼻涕打喷嚏是伴随感冒出现的特征，而不是感冒的原因一样。
LDL不仅仅是胆固醇的载体，它还负责运输甘油三酯、脂溶性维生素以及抗氧化剂，堪称人体出租车，而出租车的载客人数是有限的，LDL的运输能力也有限。当“乘客” 越来越多，肝脏就需要造出更多的LDL来保证运输，因此LDL-P就变高了。
刨根问底，那是什么导致了LDL-P高呢？
大量研究发现，除了遗传和感染性疾病的因素，摄入太多糖类（碳水化合物也是糖类）而引发的新陈代谢综合症（包括胰岛素抵抗、腹部肥胖、高血压等），甲状腺功能减退，肠漏症免疫反应都是LDL-P升高的原因。【10】【11】【12】【14】
所以，摄入太多糖类也可能是导致心脏病的重要原因。
事实上，在Ancel Keys提出脂肪假说以后，就有学者注意到了大众对脂肪摄入量增加的同一时期，对糖类的摄入量也激增，但由于主流营养学界的打压，“糖类假说”并没有受到足够的关注【1】。
时至今日，美国心脏病协会（AHA）依然在延续AncelKeys的假说，推荐高碳低脂饮食。而巧合的是，就在三天前， AHA主席John Warner在一个会议上突发心脏病，虽然发病原因没有披露，但好在他的病情目前已经稳定。
结语
心脏病太复杂了，很多致病因素都还在进一步的研究中。
但“脂肪假说“早已被证实是一场营养学界强人、权威医学组织、媒体和全体大众共谋造成的悲剧。
也有越来越多的科学家证实：肉里的饱和脂肪是健康的；饱和脂肪不会让胆固醇升高；其他因素，比如糖与碳水化合物的过量摄入导致了胆固醇LDL分子个数升高，这与心脏病有一定的关系，但却让肉为它们背起了黑锅。
所以，我们真的可以用大口吃肉的方式来为这场悲剧谢幕了。
参考文献
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【2】 Stephanie Seneff et al., “Nutrition andAlzheimer’s disease: The detrimental role of a high carbohydrate diet”, EJINME-02029;No of Pages 7, 2011
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【7】 PeterA. S. Alphonse et al., “Revisiting Human Cholesterol Synthesis and Absorption:The Reciprocity Paradigm and its Key Regulators”, Lipids, May 2016, Vol. 51,Issue 5, Pages 519 - 536
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【10】 Koskinen J, Magnussen CG,et al., “Apolipoprotein B, oxidized low-density lipoprotein,and LDL particle size in predicting the incidence of metabolic syndrome: theCardiovascular Risk in Young Finns study”, Eur J Prev Cardiol. 2012 Dec;19(6):1296-303.
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【12】 Pearce EN. “Update in lipid alterations insubclinical hypothyroidism”, J ClinEndocrinol Metab. 2012 Feb;97(2):326-33
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【14】 Anita C.E. Vreugdenhil, A.M. Patricia Snoek et al., “LPS-binding protein circulates inassociation with apoB-containing lipoproteins and enhances endotoxin-LDL/VLDLinteraction”, J Clin Invest.2001 Jan 15; 107(2): 225–234
【15】 https://chriskresser.com/what-causes-elevated-ldl-particle-number/
