我们每天都要吃饭，一旦饿了，就渴求食物。有时我们还渴求某种特定的食物。例如，许多人体验过那种非常想吃盐的感觉。在炎热潮湿的环境中，钠的来源有限，所以这种需求是有生理意义的。我们对盐的味觉和渴望很可能是演化的结果，因为我们的祖先是曾在热带生活过的灵长目动物。[51]但是如今许多人的生活环境既不湿热也不缺盐，而我们脑部使用的还是那套为祖先的低盐环境设计的奖赏机制。在食盐丰富的环境中，生理需要与心理奖赏分离开来，一些人容易摄入过多的盐。有些人群的血压对于盐的摄入量非常敏感，摄入过多食盐会对他们的健康造成不良影响。
当感受到对某种特定食物或味道的渴望时，通过进食缓解这种欲望可以带来强烈的快感，而欲望无法满足则会让人们感觉很糟。我们的生存依赖于食物，但这是不是说我们对食物上瘾呢？按此逻辑，甚至可以说我们对空气上瘾。但是近年来食物成瘾（food addiction）这一概念逐渐获得了研究者的承认。从药物成瘾的定义上来说，不管成瘾药物是什么，成瘾者在心理上与常人不同，他们对药物的渴求和依赖程度超出了正常水平。当药物剂量能使常人感到满足甚至难以承受时，成瘾者依旧无法满足或者仅有迟钝的反应。瘾君子们即便在过足瘾之后仍然渴求药物。
很难给“食物成瘾”一词下定义。在药物成瘾的情况中，外部观察者大体上可以分辨继续用药的消极影响与停止用药的积极影响。不同形式的药物成瘾也伴随有各种可测量的生理效应。但是食物与成瘾药物不同。从根本上说，持续进食是一种积极的行为，也是强制性的。大多数研究者认为，难以将一个体重正常的健康人界定为食物成瘾者，即便他摄入大量的食物或是摄入大量的特定种类食物。暴食症或者说食欲过盛（bulimia）是一种例外，在这种情况下，患者通过不健康的手段维持正常体重。迈克尔·卢特尔（Michael Lutter）和埃里克·内斯特勒（Eric Nestler）认为，鉴于现在的认识水平，食物成瘾需要一个相对简单的定义，即“食物摄入失控”。[52]尽管该定义有些模糊，但是它承认了食物成瘾与药物成瘾虽不相同，却有潜在的交集。
那么这两者的交集究竟在哪里呢？脑化学和功能解剖学的一些研究指出，这两种成瘾现象有着共同的生物学基础。针对脑部内源性阿片肽和内源性大麻素的研究发现，药物和食物对脑部的影响存在一些相同之处。[53]与食物成瘾关系最密切的脑部通路涉及神经递质多巴胺（dopamine），而多巴胺与奖赏、快感以及动机的调控有关。[54]许多药物（如可卡因）可以激活这些脑部天然的快感和奖赏中枢；如果滥用药物，多巴胺受体的敏感度就会降低。进食的快感，以及觅食的动机，至少在部分程度上也是受多巴胺调节的。
一些以啮齿动物为对象的研究表明，多巴胺通路参与了哺乳动物对进食快感的处理过程。[55]即便是无法感知甜味的小鼠品系，在饮用了高热量的糖水之后，脑部也释放出了多巴胺，这意味着奖赏通路直接对食物的热量起反应，其运转可以独立于食物的味道。肥胖大鼠的某一类特定多巴胺受体表现出了灵敏度降低的现象，这与人类药物成瘾者脑部对多巴胺刺激的抑制十分相似。而将大鼠体内此类多巴胺受体基因敲除之后，这些大鼠很快就表现出强迫性的进食行为，随即发胖。[56]肥胖者过度饮食可能是为了补偿多巴胺受体活跃度的降低，不过也有可能二者的因果关系是反过来的，过度饮食在先，多巴胺受体活跃度降低在后。
不管是哪种情况，多巴胺都参与了人类进食的奖赏通路，而且肥胖个体与非肥胖个体的奖赏通路存在明显的区别。这与在药物成瘾中观察到的情况非常相似。个体是否容易药物成瘾与其多巴胺系统的遗传差异有关。朱莉娅·门内拉（Julia Mennella）及其同事希望了解嗜食甜食的倾向与酗酒行为的风险是否相关。[57]他们调查了两类儿童，其中一类儿童的家庭成员有酗酒和抑郁症状的历史，另一类儿童没有此类家庭背景。研究测试了这些儿童喜欢何种浓度的蔗糖溶液，发现了一些普遍规律：所有的儿童都喜欢甜味，喜爱的程度要高于成人，吃甜食可以让儿童感到愉悦。此外，研究者还发现，比起其他儿童，有酗酒和抑郁家庭背景的儿童更喜欢高浓度的蔗糖溶液，他们偏好的溶液浓度大约是全糖可乐甜度的2倍。
多巴胺这种神经递质参与了许多脑部通路的工作。中脑缘通路（mesolimbic pathway）和中脑皮质通路（mesocortical pathway）对于奖赏、动机和成瘾都非常重要。这两条通路都始于脑干的腹侧被盖区（ventral tegmental area）。中脑缘通路连接至伏隔核，而伏隔核是与边缘系统联系密切的基底神经节之一。中脑皮质通路连接至前额叶皮质的许多位置。黑质纹状体通路（nigrostriatal pathway）也涉及基底神经节，该通路负责运动控制。结节漏斗通路（tuberoinfundibular pathway）则参与到许多激素调节过程中。
为什么有酗酒和抑郁家庭背景的儿童更喜欢高甜度的食物？门内拉及其同事提出了三种可能的且并不互斥的解释。第一，这些儿童的母亲很可能肥胖且有情绪问题，受母亲影响，这些儿童从很小就开始嗜食高甜食物。一般来说，肥胖的个体更喜爱高甜的食物。第二，从遗传的角度看，这些儿童可能对甜味不敏感，因此需要更高的甜度才能得到满足。第三，这些儿童需要更高的甜度才能激活多巴胺奖赏系统，这可能是为了补偿抑郁倾向。所有这些因素，不管是单独起作用还是结合起来发生影响，都会增加这些儿童在童年期和成年期变肥胖的风险。
肥胖的发展显然涉及多重认知因素。与正常体重者相比，肥胖者除了获得认知满足感所需的刺激水平不同外，与多巴胺相关的、对食物刺激的动机和预期也可能不同。埃里克·斯蒂斯（Eric Stice）及其同事在一项fMRI研究中，比较了苗条的青少年女性与肥胖的青少年女性对于饮用一份巧克力奶昔的预期和认知奖赏分别有何不同。[58]当实验参与者期待饮用这份奶昔时，肥胖女孩脑部的味觉皮质（负责味觉处理的岛叶及其周围的部分额叶）和部分初级身体感官区域表现出更大强度的激活。研究者认为，这一结果意味着肥胖女孩比苗条女孩对饮用奶昔有着更高的期待。相反，当参与者喝完奶昔之后，肥胖女孩脑部富含多巴胺受体的皮质下区域的激活程度反而降低了，这表明她们脑部奖赏通路的反应比较迟钝。同样，这可能是因为她们的多巴胺受体灵敏度本来就偏低，也有可能是长期的过度饮食导致的。
斯蒂斯及其同事进行了进一步的研究，他们发现，个体的多巴胺遗传特征和对食物的认知奖赏激活情况之间存在复杂的交互作用，至少在预测未来体重增长时这种交互作用是存在的。[59]这一点并不奇怪，尽管在研究食物成瘾时，我们更多地关注多巴胺系统，但许多其他变量同样也非常重要。与苗条的个体相比，食物奖赏和预期可以激活肥胖个体更多脑区的神经网络，许多并不涉及多巴胺的神经通路也在其中起到了关键作用。环境不仅决定了人类的饮食条件和习惯，还塑造了与食物相关的心理状态和文化风俗，这些都有可能对过度饮食产生影响。
食物成瘾这一概念是对过度饮食行为的简单化，它并不能全面地解释与过度饮食和肥胖相关的潜藏因素和动机。但是这一概念可以解释其中的部分问题，总算是聊胜于无。如果一些人愿意将自己界定为食物成瘾者，并且参加结构性的减肥计划来改正这种行为，那么他们更有可能成功减重，这与一些药物干预疗法的原理非常相似。另一方面，享乐性进食与享乐性地滥用药物是两码事。自然选择过程塑造了人类和其他动物的认知机制，使我们在因饥饿而进食时可以获得快感。而享乐性地滥用药物并没有这样的演化基础。[60]脑部的奖赏和动机机制是为了应对进食、繁殖等需求而演化出来的，考虑到这一点，药物成瘾显然是一种次级现象。
人类脑部的奖赏和动机机制由来已久，但是现代发达国家的食物环境将食物成瘾变成了该机制的另一种次级现象。当人类或其他动物需要食物时，会感到一种“适应性饥饿”，而迈克尔·洛（Michael Lowe）和梅根·布特林（Meghan Butryn）则提出了另一个概念——“享乐性饥饿”。[61]“不管是生理上还是心理上，食物都唾手可得，这种社会范围的变化在全体人群中创造了一种前所未有的进食动机”，[62]而享乐性饥饿正是对这种变化的回应。这一概念与戴维·凯斯勒的“条件性过度饮食”非常相似，且更为普及。
洛与布特林指出，美国热量过剩的饮食环境在数十年前就已经出现了，在时间上先于肥胖者比率的升高。他们指出，美国近些年来的变化鼓励了更为放纵的饮食环境，在任何时间进食都是可接受的。这种变化将适应性与饥饿剥离开来，使享乐成为许多人进食的基本动机。与药物成瘾、赌博成瘾一样，进食也仅仅关乎快感，因为既然一个人永远也体验不到食物短缺的滋味，果腹就不是什么问题了。在我看来，食物成瘾和享乐性饥饿是密切相关的——都代表着一种转变：进食不再是为了填饱肚子，而是为了填饱精神。
