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难过时服用两片阿司匹林吧

2021年9月24日  来源:社交天性:人类社交的三大驱动力 作者:[美]马修·利伯曼 提供人:zhaotou97......

通过这项研究,我们发现了社会排斥与背侧前扣带皮层的激活之间的相关性,许多研究者在跟进的研究中重现了这一研究结果,并且把它推广到了其他一些场景,比如,在所爱之人逝去之后感到悲痛欲绝时、回忆起最近一次与恋人分手的情景时、遭到了他人的负面评价时,甚至只是看到了他人不赞成的表情时。在本章开始,我曾经讲述了一位医生和三位病人的故事,前两个病人都是身体上的小毛病,而第三个病人则是悲伤过度。医生给三位病人全都开了止痛药。对于那个悲痛欲绝的病人,这个处方似乎与他的病情风马牛不相及。然而,在我们介绍了有关社会痛苦的功能性核磁共振成像研究的结果之后,读者再碰到以下这种“治疗方法”或许就不会觉得奇怪了:“告诉那个被排斥的人,让他服用两片阿司匹林,然后让他明天早上再来电话。”

虽然在本章的开头,我对这种“治疗方法”也显得有点不屑一顾,但其实我真正的答案却是:“嗯,是的,某种程度上确实可以这么做。”内森·德沃尔(Nathan DeWall)与娜奥米·艾森伯格和其他几位研究社会排斥的研究人员一起组织了一系列实验来检验以下这种观点:一般的止痛药不仅能减轻身体上的疼痛,还能够减轻社会痛苦。在第一项研究中,他们留意观察了两组人群。其中一半人每天服用1000毫克的扑热息痛(也就是泰诺林),另一半人则服用同等剂量的安慰剂药丸,当然在这些药丸里没有添加活性物质。两组人每天都按时服用药丸,共服了三个星期。参加这项研究的被试在每天晚上都必须通过电子邮件回答一些问题,报告他们在当天感受到的社会痛苦的严重程度。到了这项研究开始后的第9天,两组被试之间的差异就显示出来了。

根据被试的报告,服用泰诺林的这组人感受到的社会痛苦的严重程度明显低于服用安慰剂的另一组人。在第9~21天之间,这两组人痛苦感受的差异程度仍然在继续扩大。请记住,这两组人都不知道自己服用的到底是药物还是安慰剂。实验结果表明,当我们为了治疗头痛而服用止痛药后,到了头痛消失的那一天,心痛感似乎也不复存在了。

紧随着上面这个行为实验研究后,我们又进行了一项功能性核磁共振成像研究。在这项研究中,实验被试也被分成了两组,每天分别服用泰诺林或安慰剂,连服三个星期,然后在他们玩“网络球”游戏时,对其大脑活动进行扫描(首先让他们一起参与“网络球”游戏几分钟,然后在余下的游戏里把他们晾在一边不让他们参与)。那些服用了三个星期安慰剂的被试的大脑反应与我们早先进行的“网络球”功能性核磁共振成像研究中被试的大脑反应类似。也就是说,与自己有份参加游戏时相比,当遭到了社会排斥时,他们的背侧前扣带皮层和前脑岛的激活程度更高。相比之下,那些服用了三个星期泰诺林的被试在遭到社会排斥时,他们的背侧前扣带皮层区域和前脑岛区域却没有什么反应。服用泰诺林显著降低了大脑的疼痛网络对因遭到社会排斥而感到痛苦的敏感度。

我们进行的另一项功能性核磁共振成像研究则把我们对背侧前扣带皮层的功能的发现与潘克塞普最早提出的关于社会痛苦和物理疼痛的类阿片假说直接联系了起来。在这项研究中,娜奥米·艾森伯格和鲍德温·韦(Baldwin Way)另辟蹊径,试图找到与社会痛苦有关的遗传特性。他们把关注的焦点放在了μ阿片受体(mu-opioid receptor)上,因为它在减轻疼痛方面发挥着重要作用。实验结果表明,缺乏μ阿片受体的小老鼠对吗啡没有反应。

而对于人类来说,疼痛的体验在某种程度上取决于μ阿片受体基因,这个基因的正式名称是“OPRM1”。μ阿片受体基因在某个特定位置上会出现三种变异(这是“多态性”的表现),它们决定了基因的具体表达形式。每个人都有两个等位基因,我们的多态性就是由它们决定的。一个人会从父亲那里遗传一个等位基因,从母亲那里遗传另一个等位基因。每个等位基因或者是A,或者是G,因此每个人要么是A/A,要么是A/G,要么是G/G,三者必居其一。之前的疼痛研究已经证明,拥有G/G基因的人对物理疼痛更加敏感(例如,他们需要更多的吗啡来应对术后疼痛)。

为了确定参与实验的被试拥有哪一种OPRM1基因变体,我们先对他们进行了基因采样。同时还要求他们申明,在日常生活中,他们对社会排斥的敏感程度如何。根据以往的研究报告,那些拥有OPRM1基因G/G变异的人(也就是说,那些可能对物理疼痛更加敏感的人),比那些拥有其他基因变异的人对社会排斥更加敏感。我们还让参与这项行为研究的其中一部分人也参加了“网络球”功能性核磁共振成像研究,然后在相同的遗传模式下,观察这些人在遭到社会排斥时,背侧前扣带皮层和前脑岛的激活模式。功能性核磁共振成像实验的结果是,当遭到社会排斥时,G/G基因型的人上述脑区的激活程度显然高于其他类型的被试。

对于上面这两项研究(使用泰诺林/安慰剂的研究以及检验类阿片假说的研究),我的总体感觉是,它们已经成功说服了很多科学家,使他们确信,在大脑内部,社会痛苦和物理疼痛确实共用一个神经机制。对于某些特定脑区的功能,人们可能不是很了解,但是对于止痛药,他们(根据自己的亲身经历)多少都了解一些。泰诺林对疼痛的影响似乎真的是有选择性的——它并不是让我们的大脑变得迟钝,或者通过愉快的感觉来转移疼痛感。相反,它似乎是瞅准了目标,专门针对疼痛的。看看泰诺林等能够既减轻社会痛苦又减轻物理疼痛的药物,就足以说明这两种疼痛(或痛苦)之间确实存在密切的联系。

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