受到基因影响的性格特质之所以可以改变，是因为基因本身并不足以令某一性格特质显现出来，即便基因已经制定了该性格特质的遗传密码。基因还需要被开启。在人和实验室动物身上的研究都表明，生活经验可以让基因开启或者关闭。借用老掉牙的所谓先天后天之争的术语，后天环境能够对先天因素产生影响。
科学家对一个基因的研究支持了这一点。那个基因在20世纪80年代后期变得声名狼藉。当时，科学家开始了对一个荷兰家庭的研究，这是一个由数代人组成的大家庭，其中有14个男性家庭成员曾经在冲动之下实施过攻击性的犯罪行为，比如纵火以及强奸未遂等。1993年，科学家得出结论：这14个人的X染色体上有一个基因的形式完全相同。该基因能够产生单胺氧化酶（monoamine oxidase A，简称MAOA），这种酶能够参与血清素（serotonin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）以及多巴胺等神经递质的代谢。该基因有两种形态：在正常情况下，该基因是长型（long form），能够产生大量的单胺氧化酶；如果出现异常，该基因则是短型（short form），产生的单胺氧化酶也相应较少。大脑中的单胺氧化酶越多，神经递质降解的速度也就越快。
约有1/3的人的单胺氧化酶基因是短型，另外2/3的人是长型。在动物身上的研究表明，作为短型基因的典型特征，较低的单胺氧化酶水平与攻击性相关，这可能是因为当单胺氧化酶供应不足时，大脑中的神经化学物质含量将会保持在一个很高的水平，从而引致攻击性。的确如此，单胺氧化酶基因为短型的男性在遇到危险和威胁的时候往往会一触即发，这表现为看到别人摆出的一副臭脸时，杏仁核——司掌恐惧的大脑区域——活跃水平的飙升。这也许可以解释那个荷兰家庭中男人们的暴力倾向。单胺氧化酶基因又称“暴力基因”。媒体上的文章也告诫读者要“谨防血液中的暴力因素”，甚至有人提议要对所有人进行筛查，以找出短型基因的携带者，从而在那些罪犯胚子还没学会走路之前就彻底将他们防患于未然。
但接下来又有一项引人瞩目的研究。[62]科学家们首先对新西兰的442名男性的单胺氧化酶状态——这些人的“暴力基因”究竟是良性的长型，还是不招人待见的短型——进行了测定。接下来，研究者详细查看了相关的犯罪档案和公共记录，了解这些人在26岁之前是否有过反社会行为或者犯罪行为，然后对他们每个人进行了心理测试，判断他们是否具有反社会个性障碍（antisocial personality disorder）、青春期品行障碍（adolescent conduct disorder）等心理疾病，最后还采访了每个受试者身边至少一个对他非常了解的人。这些男性当中，有63%的人的单胺氧化酶基因是活跃的长型，37%的人则是不活跃的短型。令人惊异之处在于：单胺氧化酶基因的状态与反社会行为之间并未呈现出统计上的相关性。也就是说，在单胺氧化酶基因不活跃的男孩中，有一些长大后成为了罪犯或者有不良行为记录，而另一些则没有。如果我们再仔细考察究竟是哪些因素妨碍了“暴力基因”的携带者“从良”，则会有令人大开眼界的发现。如果单胺氧化酶基因不活跃的人在儿童时期曾经遭受过虐待（占8%），那么他日后就极有可能表现出反社会行为。同样是单胺氧化酶基因不活跃的人，如果是在关爱的环境中长大（这样的人在该研究中占到了64%），他们日后表现出反社会行为的风险将不会比单胺氧化酶基因活跃的人更高。如果没有恶劣成长环境的推波助澜，短型基因本身并不会增加犯罪和行为不端的风险。
科学家对这项研究进行了跟进。他们重新找到这些新西兰的受试男性，试图考察在另一个与行为相关的基因上——血清素转运体基因（serotonin transporter gene）——先天因素与后天环境是否会再次“携手共舞”。[63]血清素转运体基因位于第17对染色体上，它能够产生一种酶，可将作为神经递质的血清素从神经元之间的突触（synapse）上取走。因此，这种酶基本上能够起到和选择性血清素摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitor，简称SSRI）正好相反的作用，后者是一种流行的抗抑郁剂（antidepressant），能够让血清素在突触上停留更长的时间。毫不奇怪，血清素转运体基因较短的情形——使得产生的血清素转运体不足——与抑郁症存在关联。同样，在这里，科学家的研究也已经表明：基因并非命运。除非在20岁出头的时候经历了某些造成巨大压力的生活事件（stressful life event，或译“应激性生活事件”），否则血清素转运体基因较短本身并不会增加男性日后患抑郁症的风险。虽然有“抑郁基因”，但几乎未被生活留下心理创伤的人，患抑郁症的风险并不会比没有“抑郁基因”的人更高。
正是看到了这些结论，我才开始猜测：我们的情绪与心理命运并非完全由相互环绕的双螺旋决定。潜伏在基因里的害羞、攻击性或者行为不端的倾向，能否在一个人的行为中体现出来，取决于这个人儿童时期的生活经历。我们不应该将DNA理解为操控我们细胞的电脑程序，或者是决定自动演奏的钢琴应该弹奏哪个音符的乐谱，而应该将DNA理解为一个乐曲库。不管你的音乐是装在iPod里，还是藏在一摞CD（是不是有人被遗漏了？）或者黑胶唱片里，我们能听到什么音乐取决于播放的是哪一首。密纹唱片的音槽是一个微观世界，里面有千变万化的“峰峦”和“峡谷”。但是这些峰谷所记录的旋律并不会仅仅因为我们拥有这张唱片就自动进入我们的耳朵。现在我们已经知道，仅仅具有特定的基因并不意味着该基因所记录的乐曲会自动变成我们生活的一部分。或者，如果我们不用音乐来打比方，也可以这样来理解：基因给枪装上了子弹，但只有环境才能扣动扳机。
但具体地来讲，生活的经历究竟是如何进入我们细胞中的基因，并将其开启或者关闭的呢？跟往常一样，关于DNA如何能被我们的生活经历所抑制或者加强，我们也是首先从对实验室动物的研究那里获得的启示。早在20世纪90年代，生物学家迈克尔·米尼（Michael Meaney）就已经在一些他所研究的小白鼠身上发现了令人疑惑之处。一些老鼠的焦虑水平和行为抑制程度极高——这些小家伙在被抛入一个新环境时，动作会出现僵硬；受到惊吓时，会蹦一尺高。这些神经过敏的老鼠在遭遇有压力的情境时会极其惊慌，释放出大量被称为“糖皮质激素”（glucocorticoid）的压力荷尔蒙，会令它们心跳加速，肌肉紧绷，随时准备战斗或者逃跑。而另一些老鼠则比较放松和淡定——如果被放在一个从未去过的旷野里，它们会开心地在里面四处探索，就像是一个小姑娘走进了一家新商场。面对压力，它们仍然镇定自若——即便遭到电击，它们也仅仅会释放出极少的糖皮质激素压力荷尔蒙。一旦这些处变不惊的雌鼠产下了后代，它们会经常舔舐幼鼠，整理幼鼠的皮毛（这对啮齿类动物来说，就相当于亲吻和拥抱自己的宝宝），帮他盖好被子，再用一个故事哄他入睡。焦虑的老鼠则正好相反，它们因为神经过敏而无法恪尽母亲的职责。对舔舐和梳理后代皮毛的任务毫不上心，如果在老鼠的世界里也有叫做“儿童保护服务处”的政府机构的话，它们会被送进补习班去恶补为父母之道。
米尼和他的同事在1989年发现[64]，一些小白鼠之所以若无其事地应对有压力的情境，是因为面对压力时它们产生的糖皮质激素较少。对那些听话的孩子，妈妈叫他收拾屋子的话说一遍就够了，这同样适用于对糖皮质激素敏感的老鼠：一丁点儿的压力荷尔蒙就能帮上大忙，因此在面对压力时，这些老鼠体内压力荷尔蒙的含量并不会飙升。老鼠血液中的压力荷尔蒙含量越少，它们就越沉着淡定，越不容易出现惊慌、害怕和神经过敏的情况。一些老鼠对压力荷尔蒙之所以更敏感，是因为在它们大脑的海马回中存在更多的压力荷尔蒙受体。顾名思义，所谓“受体”的作用就相当于是糖皮质激素的停泊“车位”。如果存在大量受体，身体就不必非要产生过多的压力荷尔蒙才能把消息发布出去——就好像是说，如果你们家的小孩长了三只耳朵，你不用冲着他吼就能让他明白，在房间里把吃剩的餐盘随处乱放是不对的（但愿如此）。
20世纪90年代中期，米尼发现，一些老鼠具有更多的糖皮质激素受体[65]——因而抗压能力更强——是因为幼年的时候它们的母亲经常舔舐和梳理它们的皮毛。这样的经历会改变幼鼠的一生，它们的大脑将会被“装上程序”，此后在遇到陌生的环境时，它们就能够甩掉压力，而不是变成一团由蛋白质做成的颤栗的毛球。被母亲舔舐和梳理皮毛的幼鼠长大后会变得处变不惊，好奇心旺盛，渴望探索新的环境，遇到挫折时能够迅速地自我调整；而从小缺乏母爱的幼鼠长大后则缺乏安全感，神经总是紧绷，对惊吓极其敏感，遇到任何不熟悉或者意料之外的事物都会让它们感到恐惧，动作也随之出现僵硬。
因为焦虑、神经质的雌鼠会生出焦虑、神经质的幼鼠，于是所有人都认为焦虑与神经质是由基因遗传的，因此当然是无法改变的；因为处变不惊的雌鼠会生出处变不惊的幼鼠，所有人又都以为沉着淡定的品质也是基因遗传的，不可改变。焦虑还是镇定取决于基因遗传，就跟眼睛的颜色一样，对这样的教条，米尼一直都持怀疑态度。因此，他设置了一个啮齿类动物的“领养机构”——让神经质的鼠妈妈与处变不惊的鼠妈妈相互交换子女来抚养。结果表明，后天的影响胜过了先天。焦虑、神经质、粗枝大叶的鼠妈妈产下的幼鼠，在养母的细心呵护之下长大之后，会变得镇定自若、活泼好动、好奇心旺盛，没有任何心理障碍（按照老鼠的标准），身处陌生环境时喜欢在里面探个究竟，面对新情况不会大失方寸——就跟它们的养母一样；懂得体贴照顾、遇事沉着冷静的鼠妈妈产下的幼鼠，在被粗线条的养母带大之后，就不那么幸运了：尽管从基因与出生来看，这些老鼠原本是前景光明的，但长大之后，它们只是长着胡须、紧张兮兮的小可怜，一受到惊吓就会崩溃，在陌生的环境中会畏缩不前。此外，还有一种变化。当被收养的老鼠长大成年之后，有了自己的后代，雌鼠的行为会变得像它们的养母而不是生母：如果生母粗枝大叶、责任心不强，而养母则尽了母亲的职责，会定期舔舐和梳理后代的皮毛，那么雌鼠长大后就会仿效养母的方式来养育后代；如果生母勤勉尽责而养母玩忽职守，那么雌鼠长大后对自己后代的关爱也将会大打折扣。老鼠从养母那里继承了一种行为，而它们之间并无基因交集。先天败给了后天。
你也许会得出这样的结论：鼠妈妈向收养的幼鼠传授了她们自认为合理的行为方式以及养育后代的方式，或者至少以身作则地向它们示范了焦虑或者镇定的行为。但米尼认为这里其实还有更深层的原因。据他所知，造成老鼠焦虑性格的那个基因能够在海马回中产生压力荷尔蒙受体——这玩意儿在镇定的老鼠身上有很多，而在焦虑的老鼠身上却很少。我们上文讲过，受体越多，看到（比方说）远处有只饿猫时身体产生的压力荷尔蒙就越少，而正是这些压力荷尔蒙让大脑变得紧张兮兮、神经过敏。相反，受体越少，压力荷尔蒙的产出与供给就越高，老鼠也就会变得越发焦虑和神经质。要解释我们这里讨论的现象——在幼鼠成长的转变过程中，后天的影响要胜过先天——显然应该考察荷尔蒙受体基因。
米尼与他的同事们发现，负责生产压力荷尔蒙受体的基因会因为生命早期的经验而改变。被母亲悉心照料的幼鼠与那些缺乏关爱的幼鼠相比，荷尔蒙受体基因在前者身上的活跃程度是后者的两倍。（记住，荷尔蒙受体基因越活跃，产生的糖皮质激素受体就越多，老鼠也就越能处变不惊。）米尼找出了这背后在分子层面上的具体机制：雌鼠的舔舐和梳理能够启动糖皮质激素受体基因。但如果雌鼠无心呵护幼鼠，压力荷尔蒙受体基因就会被抑制——被称作甲基（methyl group）的原子团会在受体基因上安家落户，从而将受体基因关闭。因此，米尼已经证明，生活经验的影响可以触及动物具体的DNA，进一步增强或者减弱其功能。这个结论如此惊人，以至于米尼向一份全球顶尖的科学期刊投稿时竟遭退稿——认为基因能被环境所开启或者关闭，这样的思想过于前卫，无疑颠覆了许多理论信条。[米尼后来在《自然·神经科学》（Nature Neuroscience）[66]的编辑那里找到了知音：他的研究2004年在《自然·神经科学》期刊上发表。]
人不同于老鼠，但人类的DNA同样可以被甲基所抑制，这正是米尼另一项开创性研究得出的结论。米尼的团队受益于一个特殊的科学资源，它令人不安却相当珍贵，那就是魁北克自杀者脑库（Quebec Suicide Brain Bank）。顾名思义，该脑库收集了自杀者的脑组织样本。魁北克自杀者脑库是由蒙特利尔的道格拉斯心理健康研究中心（Douglas Mental Health Institute）设立的，脑库中所有标本都冷藏在百丽牌（Pyrex）贮藏皿里，并对死者生前的生理和心理病史进行备案。米尼研究了36个人的大脑[67]：其中有12人是在童年时期遭受过虐待的自杀者；12人是未被虐待的自杀者；12人并非死于自杀。通过将研究老鼠的办法照搬到人类大脑身上，米尼的团队发现：童年时期遭受过虐待的自杀者与非自杀者相比，前者大脑中有多得多的糖皮质激素受体基因因为甲基化作用（methylation）而处于“关”的状态。正是同一个基因，之前在缺乏母爱的老鼠身上，也出现了甲基化现象。这个基因一旦受到抑制，人类的应激反应（stress-response）系统就将处于一触即发的状态，这会极大地削弱人们处理困难局面的能力——在这一点上，人跟啮齿类动物一样。一直以来的研究告诉我们，应激反应系统的活动异常与自杀行为相关。而米尼在2009年的这项发现补全了因果链上的缺环：儿童时期遭受虐待会改变大脑中的基因表达（gene expression），损害人们应对困境的能力，从而增加了自杀的概率。
大家通常都以为我们所携带的基因是固定不变的。以米尼为代表的研究却表明，我们的DNA更像是一个人收藏的各种各样的CD：仅仅拥有一张CD并不意味着你就会播放它；同样，仅仅具有某个基因并不意味着这个基因就会被开启（或者用遗传学家的话来说，并不意味着基因的“表达”就会出现）。相反，基因的表达程度受到环境很大的影响。因此，打个比方，即便我们的基因具有焦虑的倾向，只要我们是在一个鼓励沉着镇定的环境中长大的，“焦虑DNA”就将受到抑制，使得它无法对大脑乃至我们的行为和气质产生影响。这就好比我们从未将那张CD送入播放器。
一个甲基基团添加到DNA的一个片段上，这被称为表观遗传学特征的改变（epigenetic change）。表观遗传学特征的改变并不能更改基因序列——如我们所知，后者由A、T、C、G所组成的字符串来表示——却能够影响该基因的表达将会开启还是关闭。这可以帮助我们解释为什么精神分裂症在同卵双胞胎之间的一致性较低。在出生的时候，同卵双胞胎之间的表观遗传学特征是高度相似的——如果一个特定的基因在一方身上受到抑制，那么一般来说，它在另一方身上也是受到抑制的。但随着生活经验的增长，我们的表观遗传学特征会逐渐发生改变。不管是偶然因素还是生活经历——除了父母的抚养，还有很多经历能够对我们的DNA产生影响——都会给我们基因的表观遗传学特征留下越来越多的印记，一些一度活跃的基因将会被责令收声，而针对另一些基因的“禁言令”则会被宣布取消。
一项2005年的研究已经证明了生活经验有多么重要[68]：同卵双胞胎之间的生活方式越接近、彼此在一起的时间越长（这也许意味着他们彼此共享的生活经历也就越多），他们的表观遗传学特征也就越接近。如果一对双胞胎是在不同的环境中长大的，那么他们表观遗传学特征的差异在50岁的时候将会是13岁时——在这个年纪，两人的生活经历仍大同小异——的4倍，也就是说，开关状态在两个双胞胎之间存在差异的基因数量，会增加至13岁时的4倍。不同的环境之所以能够将基因组相同的双胞胎塑造为不同的人，原因即在此。
