现在让我们转向陈述2，它涉及扣带回、丘脑核团和上丘脑的损伤，这些区域被认为参与了核心意识背后的二级神经模式。当你读到这些评论时，再回想一下我关于颅相学的反对。我并不是说这些区域中的任何一个都为对意识出现至关重要的神经模式负全部责任。十有八九，关键的神经模式是基于跨区域的相互作用。
我首先选择的二级结构是被称为扣带回皮质的大脑皮质的一大块区域。扣带回皮质在中线附近，每个大脑半球有一个扣带回皮质，这个皮质被划分为多个细胞结构区域（见附录脑图4和脑图5）。在扣带回皮质的前部，该结构主要由24区和25区组成，在胼胝体前部周围能直接看到这些区域。然而，另外两个细胞结构区，分别是33区和32区，尽管它们面积很大，却几乎看不见，因为它们嵌在脑沟里。大脑皮质的后部由23区（在脑回顶部可以看到），以及31区、29区和30区（这些区域的面积也很大，但是嵌在脑沟中，因此是隐藏的）组成。
总结扣带回皮质的已知功能，最简单的方式就是说它们是感觉和运动功能的奇怪组合。扣带回是一种庞大的体感结构，它接收来自第5章所描述的体感系统的所有分支的信号。这不仅包括大量的内环境和内脏信号，还包括来自肌肉骨骼分支的重要信号。然而，扣带回也是一种运动结构，它直接或间接地参与了大量复杂动作的执行，从与发声有关的动作，到涉及肢体单独或协同的动作，再到涉及内脏的动作。但这还不是全部。扣带回明显参与了注意过程，明显参与了情绪过程，明显参与了意识过程。这种功能重叠是明显的，让人想起中枢神经系统的另一个部分——上脑干。
可以合理地说，我们对扣带回既了解很多，又不太了解。尽管已有许多出色的针对扣带回的神经解剖学研究，扣带回的内在解剖结构以及与其他区域的许多联系仍然是未知领域30。扣带回的神经生理学研究也是如此，它仍然有些神秘，尤其是关于其后部的研究。对这种全貌的无知，一种解释是，人类缺乏自然发生的双侧扣带回损伤。就前扣带回皮质而言，这种损害相当罕见，而后扣带皮质损伤也极为罕见。思考一下，至今没有一个案例被描述为双侧扣带回损伤，包括我上面列举的所有细胞结构区域都受损。
在这种情况下，我们应该谨慎行事。我们知道以下事实：由扣带回皮质引起的癫痫发作的特征是意识丧失，这种意识丧失的时间实际上比那些常规的非扣带回引起的癫痫发作导致的意识丧失时间要长。功能神经影像学的一些研究也有一些重要的发现。意识暂停或减弱的情况，如慢波睡眠、催眠和某些形式的麻醉，都与扣带回皮质活动减少有关；而REM睡眠以及无数注意模式都与扣带回皮质活动增加有关。31
在损伤研究和功能成像研究中，扣带回与情绪、注意和自主控制有关32。双侧扣带回前部损伤会引起无动性缄默症。正如我们在L的例子中看到的（第3章），双侧扣带回皮质受损的患者虽然保持觉醒，但意识受损。不管是从内部看还是外部看，用“假死”描述患者的状况最好不过了，这就是为什么患者被描述为无运动和缄默。从文献和我自己的观察来看，我可以肯定地说，双侧扣带回前部的损伤破坏了核心意识和扩展意识，但不影响觉醒。然而，我们应该注意到，尽管受影响的患者不能完全恢复正常的心智，但他们确实在几个月内恢复了核心意识。这种恢复可能是由于两个扣带回后部的完整性。双侧扣带回后部的损伤可能导致永久性损伤，但我只研究了一个令人信服的相关案例。尽管如此，我们还是有理由冒险地认为，对整个双侧扣带回的损伤可能会明显地，甚至是永久性地破坏意识。在扣带回的前部和后部这两大部分中，我敢说后部是最不可或缺的部分，尽管我认为正常的运作需要这两个部分协同工作。
我应该补充一点，后扣带回后部和周围区域受损的患者也有意识障碍。这个区域是内侧顶叶，是压后皮层和楔叶的结合。细胞结构区31区、7区和19区是这个区域的一部分。该区双侧损害的患者存在严重的意识障碍。他们的损伤结果不像昏迷那样明显，但与我刚才描述的双侧扣带回损伤结果相当。
就像双侧扣带回皮质损伤的患者一样，双侧扣带回内侧、顶叶损伤的患者在通常的意义上处于觉醒状态：他们的眼睛可以睁开，他们的肌肉有适当的张力，他们可以坐下，甚至可以走路；但是他们不会带着任何意图看你或看任何东西，他们可能会茫然地盯着或没有明显动机地看向客体。
这些患者无法控制自己。他们对自己的情况一无所知，而且对检查者的几乎所有要求都不予回应。尝试让他们参与谈话很少成功，最多产生一些不稳定的结果。我们可以诱导他们短暂地看一个客体，但是这个请求不会产生任何有效的反应。这些患者对朋友和家人的反应与对医生和护士的反应没有什么不同。虽然“类僵尸行为”这一概念不是来自对这些患者的描述，但用它来描述这些患者非常恰当。
顶叶内侧区域受损造成的最普遍的结果是阿尔茨海默病。除退行性疾病外，双侧顶叶损伤的患者并不经常表现出脑卒中。我记得最清楚的双侧顶叶损伤是由相当对称的结肠癌转移引起的。想了解这位患者看起来如何的话，可以回忆一下第3章中描述的失神自动症的状态——动作缓慢，目光漫无目的。头部受伤也会引起这种情况。英国著名的神经学家麦克唐纳·克里奇利（Macdonald Critchley）在他那本关于顶叶的划时代专著中提到过一个类似案例。33
对扣带回皮质解剖学特征的反思表明，它是我之前提出的那种二级结构的优秀候选者。它的不同子区域和大量的体感信号输入，可能会在任何给定时间内，产生对有机体整个身体状态的最“完整的”描述。但是，由于扣带回皮质也可以接收来自主要感觉通道的信号，例如客体的外观可以通过丘脑投射和来自下颞区、颞极区和外侧顶叶区的高级皮质的直接投射，轻易地被扣带回皮质接收到。扣带回皮质可以帮助产生一种神经模式。在这种模式中，客体的外观和身体所经历的变化之间的关系可以被映射到适当的因果序列中。扣带回事实上可能对“知晓的感受”做出了关键性的贡献，这种特殊的、高级的感受定义了核心意识。
为什么上丘也被认为是有助于形成二级模式的结构？原因如下：上丘是多层结构，它接收各种形式的多重感觉输入，以复杂的方式跨层次整合信号，并将结果传递给各种脑干核、丘脑和大脑皮质。34例如，上丘直接从其顶层的视网膜接收视觉信息，而再往下几层，它也接收来自视觉皮质的信息，从位于下层的下丘接收听觉信息，从不同的脑干核接收大量体感信息（包括内脏信息）。
上丘的整合活动旨在使眼睛、头部、颈部和耳朵（对可以移动耳朵的生物而言）朝向视觉或听觉刺激源，以便进行最佳的客体加工。在这个活动过程中，上丘描绘出客体的出现时间、外观和空间位置，以及身体状态的各个方面。可以想象，他们的7层细胞中有一层可能致力于映射一种二级神经模式，根据现有的数据描述客体与有机体之间的关系。这个结果会影响经典网状核（并通过丘脑的板内核影响皮质加工），以及单胺核和乙酰胆碱核。对皮质不发达的物种来说，这可能是伴随着注意行为的核心意识的简单形式的来源。我得赶紧补充一点，就人类而言，没有证据表明，在没有丘脑和扣带回结构的情况下，上丘神经能够支持核心意识，即使脑干中的原始自我结构是完整的35。
最后，还有丘脑的问题。对丘脑神经解剖学和神经生理学的综述不在本书范围之内。就像大脑皮质和脑干一样，丘脑并不是几个段落就能阐明的主题，而是整本书才能阐明的主题。但是，为了便于讨论，我可以说，丘脑获得了表征潜在原始情节中的人物和事件的不同结构的连续参与的一手“报告”。丘脑以内隐的形式表示客体与有机体之间的关系，随后则通过在扣带回皮质和体感皮质中创造更为显性的神经模式来实现这一目标。丘脑的一些核团，如网状核和丘脑枕核，在这一过程中起着关键作用。丘脑与意识有关的观点是基于可靠的动物实验证据、丘脑损伤的结果，以及导致意识障碍的失神发作中的异常放电起源于丘脑这一可能性。36
然而，目前关于丘脑的证据，虽然与总体预测一致，却不足以令人信服地证明假设。我们现在能得到的结论是，双侧丘脑的损伤肯定会破坏意识。最后，我再讲一些令人好奇且可能相关的证据。1998年夏天，我和我的同事们有了一次达成共同认识的经历。一位客座讲师来到我们系做了一个演讲，不是关于意识的，而是关于儿童神经影像学的研究。在演讲中，演讲者提供了一组PET扫描图像，这些图像是在婴儿出生后不久和出生后头几个月内获得的。在早期，这些新生儿脑中非常活跃的结构是脑干、下丘脑、体感皮质和扣带回皮质，它们几乎就像在静寂的神经影像海洋中的孤岛。如你所见，激活的结构完全匹配原始自我映射和二级映射所需的结构。这些结构在出生时就功能成熟，这是值得注意的。鉴于其他脑系统，如听觉也一直处于全速运转状态，这种激活暗示着一种相当大的功能优先级。几个月后，PET扫描显示腹内侧额叶和杏仁核也活跃起来。我们中的一些人会意地看着对方，演讲者可能想知道为什么。37
