有时候当我看着镜子里的人，我完全认不出来里面那个满头灰发、发际线后移、正盯着我看的家伙。但幸好，我的心态并不像外表看上去那么老。岁月是无情的，但是衰老——随着年龄的增长而出现的功能衰退现象，其实与具体年龄之间的关系并没有那么密切。饮食、身体活动或者辐射等环境因素都会对人类的衰老程度造成极大影响。当然，这些因素有时也会减缓和预防衰老的过程，甚至会使衰老的过程发生部分逆转。年龄增加和衰老这两个概念之间的区别也许看起来很明显，但是实际上并不容易分辨。很多身体上的变化都是随着年龄的增加而出现的，但是这其中只有一部分是真正由年龄导致的。比如，绝经是年龄增长的正常结果，这意味着女性的卵巢不再产生卵子。而2型糖尿病虽然在老年人中比较常见，但是与年龄的增长过程没有必然的内在关系，它只是肥胖症和缺乏身体活动所导致的破坏性因素随着年龄的增加而累积的结果。
换句话说，一些衰老现象既非不可避免，也非必然出现。27随着年龄增加，并不是所有人都会出现高血压、老年痴呆或者失禁等状况。而且，有些种群似乎对于衰老免疫。比如，北极露脊鲸、巨型陆龟、龙虾、乌龟和一些蚌类动物可以生存和繁衍长达数百年。长寿世界纪录保持者是一只名叫Ming的蚌，研究人员先将它挖了出来，最荒谬的是，他们为了确定它的年龄，居然又将它杀了，然后发现它足有507岁。28那么，某些特定的动物和人是如何通过锻炼延缓衰老的呢？
从微观层面看，我们的衰老是由大量会对身体造成损害的过程叠加造成的，在这些过程中，细胞、组织和器官都会遭到破坏。其中一种身体损耗的始作俑者，恰恰是我们赖以生存的体内化学反应。我们吸入的氧气在细胞中生成了能量，但同时也将不稳定的氧分子连同不成对的自由电子一起释放出来。这些活性氧还有一个可爱的名字叫自由基（free radicals），它们肆意从其他分子那里“掠夺”电子，从而造成了这些分子的氧化。这种“掠夺”又造成了更多不稳定的、需要电子的分子，这些分子再去“掠夺”其他分子的电子，从而形成了一个缓慢的连锁反应。氧化是一个渐进而稳定的燃烧过程。就像氧化可以造成金属生锈和苹果果肉变暗一样，它也会通过破坏DNA、在血管壁上制造瘢痕、降低酶的活性和损坏蛋白质等方式对人体全身的细胞造成伤害。颇为矛盾的是，我们吸入的氧气越多，人体生成的活性氧也就越多，所以从理论上说，大量消耗氧气的剧烈身体活动反而会加速衰老。
与此相似，线粒体功能失常也是衰老的驱动力。线粒体好比细胞内的微型能量工厂，能够燃烧氧气，生成能量（三磷酸腺苷）。在肌肉、肝脏和大脑等最需要能量的器官中，每个细胞可以拥有数千个线粒体。由于线粒体有自己的DNA，因此它们在调节细胞功能方面起着重要作用，它们还能够制造用于保护人体对抗糖尿病和癌症等疾病的蛋白质。29但是，线粒体会在燃烧氧气之后生成活性氧，如果不加以控制，会对自身造成损伤。当线粒体功能失常或者数量减少时，衰老和疾病就产生了。30
另外一个与生存和能量使用有关的自伤反应叫作“糊”（browning），学名糖化（glycation）。糊，是糖和蛋白质在高温作用下发生的反应。糖化会使烤面包和烤肉等烹饪的食物变黑、产生香味、表层口感提升，但让饼干变得好吃的那些物质，会对肾脏造成损伤。糖化反应会破坏一些组织，还能够生成一些化合物（深度糖化的最终产物），造成血管硬化、皮肤褶皱、眼球晶状体硬化、肾脏堵塞等。糖化反应对身体的这些伤害将引发炎症。
我们已经知道，免疫系统之所以刺激身体发炎是为了保护我们免受病原体的侵害，而发炎也会保护我们免受身体活动造成的自我伤害。短时间的发炎是自我保护，但历时数月或者数年的慢性轻度炎症会造成伤害，因为它们会缓慢地对我们的身体进行攻击。随着时间的推移，这种“文火慢炖”的慢性轻度炎症对人体的破坏效应会在从头到脚的细胞和组织中累积，包括大脑中的神经元、关节软骨、血管壁，以及肌肉和脂肪细胞中的胰岛素受体。
如果氧化反应、线粒体功能障碍、突变、糖化和炎症还不足以让人衰老的话，那么仍然存在大量其他的反应能够通过破坏细胞或者使细胞退化，造成衰老。细胞内的一些微小颗粒会持续努力将自己粘在DNA上。由于位于基因组的顶端，这种“表观遗传”对基因的修饰会影响基因在某些特定细胞中的表达。31由于饮食、压力和锻炼等环境因素，会对表观遗传修饰产生或多或少的影响，所以在变老的过程中，这种修饰会在我们身上累积。32绝大多数表观遗传修饰是无害的，但是随着这种修饰在人体内不断积累，个体死亡的风险也就越来越高。33其他形式的衰老还包括：细胞失去再生受损蛋白质的能力；34细胞无法充分感知和获取营养成分；35由于保护染色体末端不被解开的“小帽子”——端粒（telomeres）变得过短，细胞无法分裂或不容易分裂。36
也许你被上述这些人体衰老的机制吓到了，其实你也确实应该如此。总之，这些机制在人体内缓慢地制造着一场灾难：血管上生出了斑痕，造成血管硬化和阻塞；细胞上的传感受体阻塞；肌肉失去弹性和魅力；神经细胞和其他重要细胞的周边长出了“污垢”；脑细胞死亡；身体内的各种膜发生撕裂；骨骼退化、出现裂缝；肌腱和韧带磨损。我们的免疫系统对付感染的能力下降。除非能够修复各种各样的损伤，否则我们的身体就会像里程太多的汽车一样，变得更容易出问题。
但是，希望还是有的。年龄的增加与衰老并非密不可分，因为上述绝大多数破坏过程都能够在一定程度上避免或者延缓，它们造成的伤害都能够在不同程度上得到修复。比如，氧化过程是可以被抗氧化剂阻止的，这种化合物在与活性氧结合之后可以将后者变得无害。一些抗氧化剂来自食物，诸如维生素C和维生素E，而我们的身体也可以大量合成其他抗氧化剂。同样，线粒体也可以再生，一些糖化产物可以被酶修复，这个过程是通过酶对这些化合物进行清理或者分解而实现的。37炎症可以由对抗炎症的蛋白质消除掉，这种蛋白质由白血细胞和肌肉生成；端粒可以加长；DNA可以修复；细胞经过诱导可以对十几项功能进行恢复或者修复。实际上，几乎存在于每一个组织中的每一个造成衰老的因素都可以通过一项或者多项人体机制得到干预、修复和预防，只有为数不多的例外，比如眼球晶状体硬化。
通过自然选择，人类的寿命超过了大多数动物，而且人体还拥有多种抗衰老机制，但这也引发了一个谜题：人类为什么不将这些机制提前启用，或者使用得更频繁一些，这样就可以更好地延缓衰老，让那些“有用的”祖父母更好地保持健康、更加长寿？
这个问题已经困扰了几代进化生物学家，简而言之，到目前为止最好的解释是：随着年龄增加，自然选择对我们的影响越来越弱。38生物学家委婉地将疾病、捕食性动物的袭击、恶劣天气和残酷的自然带来的死亡风险称为“外因致死率”（extrinsic mortality），老年个体不可避免会变得越来越少。因此，在这些实现了自我修复、延长了生命的长寿者中，自然选择在基因层面对他们实施影响的强度相对较低。所以，即使中年人和老年人给予了年轻一代更多的照顾，也推迟了进入梅达瓦提出的“自然选择的阴影”的到来，但是随着我们越来越老，自然选择也就越来越不在意我们随年龄而增加的对抗身体磨损的能力。39无论是否接受，阴影最终还是会到来。但幸好，它到来的时间和严重程度可以通过身体活动得到延缓和减轻。
