现在我们来看一下杂合子优势，有一个近乎陈词滥调的经典例子，即人类的镰状细胞贫血。拥有镰状细胞基因是件坏事，如果一个个体拥有两个拷贝的镰状细胞基因（纯合子），他的红细胞就会受损，看起来好像镰刀一样，并导致贫血，使人虚弱。但是如果某位个体只有一个拷贝的镰状细胞基因（杂合子），这反而是件好事，因为它可以使人免受疟疾的伤害。在疟疾肆虐的地区，镰状细胞基因利大于弊，倾向于在种群中扩散开来，尽管某些不幸的个体作为纯合子会受到负面影响[137]。约翰·梅隆（John Mollon）教授和同事们的研究为发现新世界猴的色觉系统多态性做出了主要贡献。他们认为，具有三色视觉的雌性个体所具有的杂合子优势足以保证种群中红绿基因的同时存在。但其实在这方面吼猴做得更好，这把我们引向这篇故事的讲述者。
吼猴成功地同时享受到多态性两边的好处，办法是把它们合并到同一条染色体上，而一次幸运的易位（translocation）使之成为现实。易位是一类特殊的突变，一段染色体不知怎的被错误拼接到另一条染色体上或同一条染色体上的不同位置。吼猴的祖先之中似乎有一位幸运的突变体，突变的结果使得它的红色基因和绿色基因肩并肩共同存在于同一条X染色体上。这只猴子即便是雄性，也依然可以进化出真正的三色视觉。突变的X染色体在种群中扩散，直到今天所有的吼猴都有它。
吼猴的进化把戏相对容易，因为这三种视蛋白基因之前已经在新世界猴的种群当中流传了，问题在于除了少数幸运的雌性之外，其他猴子只能同时具有其中的两种视蛋白。猿类和旧世界猴独立发展出了相同的特征，但我们的办法却不一样。作为我们祖先的二色视者只有一种类型，并不存在可资利用的多态性。证据表明，我们祖先的X染色体上视蛋白基因的倍增来自一次真正的基因复制。最初的突变使得相同的基因在同一条染色体上有了两个连续的拷贝，比方说连续两个绿色基因，所以跟吼猴的突变祖先不同，我们的突变祖先不是立刻变成了三色视者，而是拥有一个蓝色基因和两个绿色基因的二色视者。随后由于自然选择的青睐，X染色体上两个视蛋白基因的色彩敏感性发生了分歧，分别成为绿色基因和红色基因，旧世界猴也就渐渐进化出了三色视觉。
当发生易位时，移动的不只是相关的基因，有时会连同原先染色体上的邻居一起移动到新的染色体上，而这些旅伴会揭露一些信息。此处的情形即是如此。被称作Alu的基因是个著名的“转座子”（transposable element），这是一种很短的DNA片段，跟病毒一样利用细胞的DNA复制机器进行复制，像寄生虫一样在基因组里复制转移。Alu是否跟视蛋白在基因组里的移动有关？看起来是这样的。通过研究其中的细节，我们发现了确凿证据：在重复区域的两端都有Alu基因的存在。很可能视蛋白的复制是“寄生虫”复制时无意造成的副产品。在始新世曾有某只早被历史遗忘的猴子，它体内有一个位于视蛋白基因附近的基因组寄生物试图复制，却不小心复制了一段比预计的大得多的DNA片段，于是把我们送上了三色视觉的道路。不过顺带一提，请警惕一种过于常见的想法，即认为既然从后见之明看来基因组寄生物似乎帮了我们一个忙，所以基因组一定是主动俘获了这些寄生物，希望在未来得到好处。自然选择可不是这样工作的。
不管是不是借助了Alu，像这样的错误总会时不时发生。两条X染色体联会时可能会发生错误，没能将一条染色体上的红色基因跟对应的另一条染色体上的红色基因并排排列起来，反而由于基因之间的相似性，错误地将一个红色基因跟一个绿色基因排列在一起。如果随即发生了染色体互换，则交换是“不平等的”，即可能造成一条染色体多了一个绿色基因，而另一条染色体完全没有绿色基因。即便不曾发生染色体互换，还有可能发生一种被称为“基因转换”的过程，即一条染色体上的一段短序列被转换成另一条染色体上的对应序列。如果一对X染色体联会时不整齐，可能导致红色基因的一部分被替换为绿色基因对应的部分，或者反过来。无论是不平等交换还是排列不齐导致的基因转换，都可能导致红绿色盲。
男人比女人更常罹患红绿色盲（后果不算严重，但仍然是件讨厌的事。患者很可能无法得到其他人享有的美学体验），因为如果男人遗传得到了一条有缺陷的X染色体，他们没有另一条X染色体备用。没人知道他们眼里的血红色和草绿色是像我们眼里的血红色，还是像我们眼里的草绿色，或者他们以完全不同于我们的方式辨别这两种颜色。确实，这可能在人和人之间存在差异。我们只知道，红绿色盲患者认为草绿色的东西跟血红色的东西颜色差不多。在人类当中，二色色盲（dichromatic colourblindness）影响了大概2%的男性。为免混淆，这里顺带一提，事实上其他类型的红绿色盲更为常见，总共影响了大约8%的男性。这些被称为异常三色视者（anomalous trichromat）的个体在遗传上属于三色视者，但三种视蛋白之中有一种不发挥功能[138]。
不平等的染色体互换并不总是带来不良后果。有些X染色体会因而具有超过两条视蛋白基因。多余的那条似乎总是绿色而非红色，最高纪录极为惊人：12条绿色基因连续排成一串！不过没有证据表明拥有更多的绿色基因会改善视觉。不管怎样，X染色体上这段区域这么高的突变率意味着，并非种群中所有的“绿色”基因都完全一样。由于女性有两条X染色体，所以至少在理论上有这样的可能，也许某位女性拥有的不是三色视觉，而是四色视觉（甚至是五色视觉，如果她的红色基因也有差异）。据我所知还没人检测这种可能性。
你可能已经感到有些不安。我讲了这么多，就仿佛只要通过突变获得一种新的视蛋白，就会自动拥有更好的色觉一样。当然，除非大脑知道是哪种视锥细胞在发放信号，否则视锥细胞色彩敏感性的变化便没有任何用处。如果对新色彩的感知凭借的是神经网络的遗传变化，那么这个脑细胞跟一个红色视锥细胞相连，那个神经元跟一个绿色视锥细胞相连，这样的一个系统固然可能实现，但它无法处理视网膜上的突变。它怎么可能处理得了呢？脑细胞怎么会“知道”突然有一种对新颜色敏感的新视蛋白可供使用呢？它又怎么知道视网膜里数量众多的视锥细胞中间有那么一群细胞已经开始表达这种新的基因、生成新的视蛋白呢？
看来最有可能的答案是，大脑会学习。假设大脑会对视网膜里大量视锥细胞的发放频率进行比较，并且“注意”到有一群细胞在看见西红柿和草莓的时候发放最为强烈，另一群细胞对天空更为敏感，还有一群细胞则对青草反应强烈。这不过是一种自娱自乐的猜想，但我想类似的过程会使神经系统顺畅地适应视网膜里的遗传改变。我的同事科林·布莱克莫尔（Colin Blakemore）在听我提起这个问题后认为，这个问题代表的是一大类相似的问题，只要中枢神经系统必须对外周的改变做出响应，都会引出这种问题[139]。
《吼猴的故事》教给我们的最后一课是基因重复的重要性。红色和绿色视蛋白基因很显然来自单个祖先基因，这个祖先基因后来把自己复制到X染色体上的不同区域。如果追溯得更久，我们大概可以肯定，曾有一次类似的复制过程，使得常染色体上的蓝色基因[140]被复制到X染色体上，后来发展成红色或绿色祖先基因。位于不同染色体上的基因属于同一个“基因家族”（gene family），这样的事情极为常见。基因家族起源于古代DNA的复制以及随后的功能分化。多项研究表明，每100万年里，任何一个典型的人类基因都有0.1%到1%的概率被复制出重复基因。DNA重复事件可能零星发生，也可能一大波突然涌现，比如一个新的像Alu一样的病毒性DNA寄生物席卷基因组，或者整个基因组被整体复制。（全基因组重复在植物当中很常见，而我们将在《七鳃鳗的故事》中看到，在脊椎动物的起源时期，据猜测我们的祖先家系至少发生过两次这样的事情。）不论发生于何时何地，偶然的DNA重复是新基因的主要来源。在进化的时间尺度上，不光基因组里的基因会改变，基因组自己也会变。
